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　　肝脏是鱼类的主要解毒器官，大部分外源及内源性物质在肝脏内进行代谢，因此极易受到多种肝毒物的损害。研究表明，许多化学物质可以导致鱼类的肝损伤。近年来，以肝胆体积及颜色异常为特征的“肝胆综合症”频被报道，这是一种非传染性疾病，发病率高，影响面积广，严重影响了水产养殖业的健康发展。目前还没有有效治疗该疾病的药物，因此，探寻防治鱼类肝胆疾病的有效药物具有非常重要的意义。本实验通过体外模型及在体模型，探讨枸杞多糖对四氯化碳诱导肝损伤的保护作用。主要研究内容及结果如下1、精密肝切片厚度及培养基PH对肝切片活力的影响设置切片的厚度200ΜM、300ΜM、400ΜM及500ΜM及培养基PH68、70及72，培养0、8、16、24及48小时后收集培养上清及切片。测定上清GOT、GPT和LDH活性和肝切片匀浆ATP含量。结果显示切片厚度为300ΜM，PH为70时，可在培养基中保持活力＞16H，综合上述实验结果，肝切片的制备及培养条件设定为300ΜM，PH70。2、肝损伤模型的构建用不同浓度的四氯化碳4、8、12、16及32MM损伤肝切片300ΜM，4H后，收集培养上清及切片。通过ATP含量检测肝切片活力，并检测培养上清GOT、GPT、AKP、LDH、SOD活性及MDA含量。WESTERNBLOT测定肝切片核转录因子ΚBNFΚB成员CREL和P65的蛋白表达量。实验结果显示，与空白组相比，16及32MMCCL4处理的肝切片活力低，且培养上清中的MDA、GOT、GPT、LDH及AKP酶活力显著升高P＜005或P＜001，SOD酶活性显著降低4、8及12MMCCL4虽然也导致上述生化指标的变化，但是与空白组相比，切片活力变化不大。因此本试验用12MMCCL4构建精密肝切片损伤模型。3、枸杞多糖对四氯化碳诱导肝损伤的保护作用体外实验，用12MMCCL4诱导建鲤（CYPRINUSCARPIO）肝损伤。损伤前（前处理）、损伤后（后处理）、损伤前后（前后处理）分别用不同浓度的枸杞多糖01、03和06MG/ML进行处理，收集培养上清及切片。检测培养上清GOT、GPT、LDH、SOD的活性及MDA含量，实时荧光定量PCRQRTPCR测定切片中TNFΑ、IL1Β、IL6及INOSMRNA表达，ELISA法测定CYP1A、CYP3A、CYP2E1的酶含量变化，WESTERNBLOT测定CREL和P65的蛋白表达。在体实验，将建鲤随机分为空白对照组，模型组，枸杞多糖药物对照组，处理组（枸杞多糖01％、05％、10％），连续饲喂60天后，模型组及处理组按体重005ML/10G腹腔注射30％CCL4植物油混合液，空白组及药物对照组注射植物油，72小时后收集肝脏及血清，检测GOT、GPT、LDH、SOD、MDA、GSH、TAOC、GSHPX及CAT等生化指标。结果显示，枸杞多糖可以显著提高切片活力及SOD活性，且有效地降低了GOT、GPT、LDH活性和MDA含量同时显著抑制CYP1A、CYP3A和CYP2E1的表达，对CREL和P65及其下游细胞因子的转录也起到了显著的抑制作用。其中，前处理组及前后处理组效果最佳，后处理组稍差，各组中03和06MG/ML枸杞多糖的抑制效果较明显。在体实验中，05％及1％枸杞多糖浓度组对肝损伤有较显著作用。综合以上结果，枸杞多糖对建鲤化学性肝损伤有一定的保护作用。